糖尿病神经病变的是非-【新闻】

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与糖尿病神经病变有关的因素有:一.血管因素:毛细血管基底膜增厚,血管内皮细胞增生,透明变性,糖蛋白沉积使微小血管管腔狭窄,导致神经组织缺氧,加上糖尿病病人的红血球可塑性(变形性)比较差,血小板功能异常,血浆粘滞度增加,促使红血球聚集粘连,在毛细血管中流动变慢,特别容易引起毛细血管阻塞。二.长期高血糖状态,可激活葡萄糖代谢的多元醇通路,使山梨醇在神经细胞中蓄积,山梨醇在细胞内吸水,使神经细胞水肿,影响正常代谢,导致神经细胞的生理功能受损,传导速度减慢三.神经营养因子减少:神经营养因子是神经系统重要的多肽生长因子之一,其中尤以神经生长因子较重要,对于神经发育分化、维持正常功能、神经损伤的修复起着重要作用。神经营养因子减少,神经的分化、功能、修复都会受影响。神经细胞损伤的特征性变化为阶段性脱髓鞘、髓鞘再生形成洋葱皮样改变,神经纤维变性,萎缩、消失,影响神经的功能。同时神经内小血管内皮增生,玻璃样变性,管腔变窄,动脉栓塞。严重的神经纤维丧失,有髓鞘和无髓鞘神经纤维萎缩,纤维变性和再生。糖尿病神经病变一.中枢神经病变(一)大脑病变由于高血糖引起的异常糖代谢对神经细胞的损害,使脑细胞的传导速度减慢,可以通过神经电生理仪器测定,很多糖尿病病人的记忆力,反应速度,思维与认知能力比无糖尿病的人差,与其年龄不符。(二)脊髓病变同样道理,脊髓神经的传导速度是减慢的,还可以导致糖尿病假性脊髓痨,出现对称性下肢深感觉异常,如位置觉丧失、走路不稳、排尿困难、阳萎等症状,还可能患后侧索硬化症,出现无力、肢体远端麻木、烧灼、发冷、温度觉异常、肌张力增高、腱反射亢进或消失、共济失调。二.周围神经病变(一)颅神经病变12对颅神经除了第Ⅹ对迷走神经外其余的11对颅神经是支配面部器官的,除了第Ⅰ对(嗅神经)和第Ⅻ对(舌下神经)颅神经尚无报道外,其他10对颅神经的病变均有报道,最常见的是第Ⅱ对(视神经)、第Ⅲ对(动眼神经)、第Ⅵ对(外展神经),常常出现视力障碍、复视、上眼睑下垂、眼球运动障碍、面瘫、耳聋。颅神经病变一般是单侧病变,一过性的,当血糖控制后可好转。(二)运动神经病变运动神经病变往往是对称的,急性或慢性起病,开始为腿及背部疼痛,以后逐渐出现进行性肌无力,缓慢进行达数周至数月,站起困难,走路蹒跚,膝腱反射减弱或消失,肌电图主要表现为神经元性损伤。（实习编辑：黄加振）

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